{"id":379,"date":"2020-10-17T12:35:34","date_gmt":"2020-10-17T11:35:34","guid":{"rendered":"http:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/?p=379"},"modified":"2021-05-03T21:22:37","modified_gmt":"2021-05-03T20:22:37","slug":"chronicisation-dune-douleur-post-operatoire-de-la-physiologie-au-traitement","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/2020\/10\/17\/chronicisation-dune-douleur-post-operatoire-de-la-physiologie-au-traitement\/","title":{"rendered":"Chronicisation d\u2019une douleur post op\u00e9ratoire, de la physiologie au traitement."},"content":{"rendered":"

R\u00e9sum\u00e9<\/span><\/strong><\/h1>\n

Le traumatisme chirurgical est double, \u00e0 la fois<\/p>\n

\"1Service
Hichem. BOUSBAH, Zakaria DRIS, Abdellatif ALLOUACHE, Toufik. IAICHE ACHOUR<\/figcaption><\/figure>\n

tissulaire et nerveux, il provoque une cascade d\u2019\u00e9v\u00e8nements cellulaires et mol\u00e9culaires en p\u00e9riph\u00e9rie qui est responsable de l\u2019inflammation et d\u2019une sensibilisation des nocicepteurs. Il s\u2019agit de la sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique, la dur\u00e9e et l\u2019intensit\u00e9 de cette derni\u00e8re va entra\u00eener une hyperexcitabilit\u00e9 centrale avec des ph\u00e9nom\u00e8nes de neuroplasticit\u00e9 et modifications \u00e0 long terme de la transmission du message douloureux. Le r\u00f4le cl\u00e9 dans l\u2019hyperexcitabilit\u00e9 centrale est jou\u00e9 par les r\u00e9cepteurs NMDA.<\/p>\n

Apr\u00e8s une intervention chirurgicale, un patient sur cinq pr\u00e9sentera des douleurs persistantes. Parmi ces patients, un patient sur trois souffrira de douleurs s\u00e9v\u00e8res et un patient sur deux pr\u00e9sentera des douleurs neuropathiques. La consultation pr\u00e9 et postop\u00e9ratoire est primordiale pour d\u00e9tecter Les signaux clinique d\u2019alerte : une douleur intense, une d\u00e9croissance lente de la douleur postop\u00e9ratoire et la pr\u00e9sence de caract\u00e9ristiques de douleur neuropathique pr\u00e9coce.<\/p>\n

Il existe trois principaux facteurs qui entretiennent la chronicisation d\u2019une douleur\u00a0: une douleur chronique qui pr\u00e9c\u00e8de la chirurgie, la consommation d\u2019opio\u00efdes et une fragilit\u00e9 psychologique.<\/p>\n

L\u2019utilisation de k\u00e9tamine, de lidoca\u00efne et de techniques d\u2019analg\u00e9sie p\u00e9riop\u00e9ratoire diminueraient le risque de chronicisation [1].<\/p>\n

summary<\/strong><\/h1>\n

The surgical trauma is twofold, both tissue and nervous, it causes a cascade of cellular and molecular events at the periphery which is responsible for inflammation and sensitization of nociceptors. This is peripheral sensitization, the duration and intensity of the latter will lead to central hyperexcitability with phenomena of neuroplasticity and long-term changes in the transmission of the painful message. The key role in central hyperexcitabilityis played by NMDA receptors.
\nOne in five patients will have persistent pain after surgery. One in three of these patients will experience severe pain and one in two will experience neuropathic pain. Pre and postoperative consultation is essential to detect clinical warning signals: severe pain, slow decrease in postoperative pain and the presence of characteristics of early neuropathic pain.
\nThere are three main factors that maintain the chronicity of pain: chronic pain that precedes surgery, the use of opioids and psychological fragility.
\nThe use of ketamine, lidocaine and perioperative analgesia techniques would decrease the risk of chronicity<\/p>\n

Mots cl\u00e9s<\/strong>\u00a0: douleur chronique, consultation douleur.<\/p>\n

<\/p>\n

Introduction:<\/strong><\/h1>\n

La fr\u00e9quence de l\u00e9sion nerveuse au cours de la chirurgie repr\u00e9sente environ 60 %, ainsi que l\u2019incidence importante de douleur chronique postop\u00e9ratoire s\u00e9v\u00e8re est d\u2019environ 10 %. En tant qu\u2019anesth\u00e9sistes, nous disposons d\u2019une opportunit\u00e9 de recherche large \u00e0 la fois physiopathologique mais \u00e9galement sur des aspects purement cliniques.<\/p>\n

Nous explorons les facteurs pr\u00e9dictifs pr\u00e9, per et postop\u00e9ratoires et nous les abordons sous diff\u00e9rents angles (psychologique, m\u00e9canistique, biologique). La r\u00e9alisation de pr\u00e9l\u00e8vements sanguins et tissulaires est \u00e9galement facilit\u00e9e dans le contexte p\u00e9riop\u00e9ratoire. Nous \u00e9valuons les diff\u00e9rentes approches pharmacologiques pr\u00e9ventives.<\/p>\n

Les douleurs post-chirurgicales et plus largement les douleurs post-traumatiques sont encore peu reconnues. Elles sont \u00e0 l\u2019origine d\u2019une grande errance diagnostique, d\u2019une multiplication de consultations et d\u2019examens, et parfois \u00e0 l\u2019origine de reprises chirurgicales non justifi\u00e9es et surtout non b\u00e9n\u00e9fiques.<\/p>\n

Chaque ann\u00e9e, le nombre de nouveaux patients douloureux chroniques est certainement de plusieurs dizaines de milliers. Une \u00e9tude de cohorte norv\u00e9gienne, TROMSO, chiffre l\u2019incidence de la douleur chronique postop\u00e9ratoire(DCPO) dans la population g\u00e9n\u00e9rale \u00e0 18.3 % des patients op\u00e9r\u00e9s au cours des 3 ann\u00e9es pr\u00e9c\u00e9dentes [2].<\/p>\n

Toutes les chirurgies, sans exception, sont susceptibles de donner lieu \u00e0 des DCPO. Cependant, certaines chirurgies sont plus pourvoyeuses de douleur chronique. On citera la chirurgie du sein avec la mammectomie, la thoracotomie, l\u2019arthroplastie totale du genou, l\u2019amputation de membre et la cure de hernie inguinale. Par ailleurs, il a \u00e9t\u00e9 r\u00e9cemment d\u00e9montr\u00e9 qu\u2019une augmentation de 10 % de la dur\u00e9e d\u2019une douleur postop\u00e9ratoire s\u00e9v\u00e8re \u00e9tait associ\u00e9e \u00e0 une augmentation de 30 % de l\u2019incidence de la DCPO durant l\u2019ann\u00e9e suivant la chirurgie [1].<\/p>\n

Physiopathologie de la chronicisation de la douleur post-traumatique\u00a0<\/strong><\/h1>\n

Plusieurs facteurs biologiques, psychologiques et socio-environnementaux interviennent dans la chronicisation de la douleur postop\u00e9ratoire. Il s\u2019agit de m\u00e9canismes complexes et mal \u00e9lucid\u00e9s. Les \u00e9tudes animales ont permis d\u2019identifier certaines bases neurobiologiques de la chronicisation de la douleur aigu\u00eb postop\u00e9ratoire. Richeb\u00e9 et al. se sont int\u00e9ress\u00e9s, dans une r\u00e9cente revue de la litt\u00e9rature, \u00e0 s\u00e9lectionner les \u00e9tudes les plus pertinentes qui ont trait\u00e9 de la physiopathologie de la transition et de la transformation de la douleur postop\u00e9ratoire d\u2019un mode aigue \u00e0 un mode chronique, d\u2019apr\u00e8s des mod\u00e8les Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que la stimulation douloureuse nociceptive survenue apr\u00e8s incision chirurgicale entra\u00eene des modifications, aussi bien au niveau cellulaire qu\u2019au niveau mol\u00e9culaire, diff\u00e9rentes de celles constat\u00e9es suite \u00e0 des stimuli de natures diff\u00e9rentes. En effet, cette nociception post-chirurgicale est une entit\u00e9 sp\u00e9cifique ; elle ne repr\u00e9sente ni une r\u00e9ponse inflammatoire isol\u00e9e ni une l\u00e9sion nerveuse seule, mais plut\u00f4t la combinaison de ces deuxph\u00e9nom\u00e8nes. L\u2019intensit\u00e9 de cette douleur postop\u00e9ratoire, directement due au traumatisme chirurgical, est \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 deux \u00e9l\u00e9ments. Le premier \u00e9l\u00e9ment est corr\u00e9l\u00e9 \u00e0 l\u2019intensit\u00e9 de la douleur nociceptive engendr\u00e9e par l\u2019incision chirurgicale. Le deuxi\u00e8me \u00e9l\u00e9ment fait intervenir des m\u00e9canismes p\u00e9riph\u00e9riques et centraux d\u2019hypersensibilisation qui amplifie la sensation douloureuse nociceptive pour un seuil de stimulation donn\u00e9 [4].<\/p>\n

Hyperalg\u00e9sie primaire et sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique<\/p>\n

L\u2019inflammation<\/p>\n

La l\u00e9sion tissulaire provoqu\u00e9e par un traumatisme est \u00e0 l\u2019origine d\u2019une cascade d\u2019\u00e9v\u00e8nements cellulaires et mol\u00e9culaires p\u00e9riph\u00e9riques responsables de l\u2019inflammation et de la sensibilisation des nocicepteurs (figure 1). La souffrance tissulaire va lib\u00e9rer certaines mol\u00e9cules telles que (K+, H+, bradykinine\u2026.) qui sont directement algog\u00e8nes. D\u2019autres mol\u00e9cules lib\u00e9r\u00e9es par les cellules inflammatoires vont sensibiliser les nocicepteurs (histamine, s\u00e9rotonine, leucotri\u00e8nes, prostaglandines). Enfin, d\u2019autres facteurs de l\u2019inflammation comme les cytokines pro-inflammatoires vont entretenir l\u2019inflammation (cytokines, glutamate, neuropeptides, NGF). Plusieurs modifications se passent au niveau de la fibre aff\u00e9rente sensitive du ganglion dorsal et persistent tant que la stimulation chirurgicale est pr\u00e9sente. L\u2019ensemble de ces ph\u00e9nom\u00e8nes va aboutir \u00e0 la transformation des nocicepteurs en changeant leur seuil de r\u00e9activit\u00e9. Ils vont passer d\u2019un haut seuil de r\u00e9activit\u00e9 \u00e0 un bas seuil de r\u00e9activit\u00e9 et devenir ainsi plus sensibles.<\/p>\n

Figure 1 : sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique<\/em><\/p>\n

La l\u00e9sion nerveuse<\/p>\n

Le traumatisme tissulaire peut \u00e9galement causer des l\u00e9sions nerveuses \u00e0 l\u2019origine de m\u00e9canismes hyperalgiques propres. La l\u00e9sion nerveuse p\u00e9riph\u00e9rique a \u00e9t\u00e9 largement analys\u00e9e dans de nombreux mod\u00e8les animaux [5]. Trois principaux m\u00e9canismes de douleurneuropathique p\u00e9riph\u00e9rique sont d\u00e9crits : (1) activit\u00e9s ectopiques propres \u00e0 la fibre nerveuse (2) changements ph\u00e9notypiques essentiellement repr\u00e9sent\u00e9s par l\u2019augmentation des canaux sodiques et calciques (3) des couplages physiques ou \u00e9lectriques entre fibres nerveuses de gros et petits calibres. D\u2019autre part, le r\u00f4le important des m\u00e9canismes immunitaires et inflammatoires dans l\u2019initiation et la p\u00e9rennisation de ces ph\u00e9nom\u00e8nes est actuellement bien admis [6,7]. L\u2019inflammation p\u00e9rinerveuse correspond au recrutement de cellules inflammatoires autour du nerf l\u00e9s\u00e9, qui vont lib\u00e9rer de nombreux facteurs de l\u2019inflammation telles que les cytokines et les neurotrophines. Apr\u00e8s l\u00e9sion nerveuse p\u00e9riph\u00e9rique, le site de l\u00e9sion se caract\u00e9rise par l\u2019activation de cellules immunitaires r\u00e9sidentes ainsi que par le recrutement et la prolif\u00e9ration de cellules non neuronales tels que les cellules de Schwann, les mastocytes, les neutrophiles, macrophages et cellules T, avec la lib\u00e9ration de facteurs de l\u2019inflammation (TNF-, IL-1, IL-6, CCL2, histamine, PGE2, et NGF) qui initient et maintiennent les anomalies sensitives apr\u00e8s l\u00e9sion. Ces facteurs peuvent directement induire une activit\u00e9 axonale ou \u00eatre transport\u00e9s de fa\u00e7on r\u00e9trograde dans le corps cellulaire du ganglion dorsal, modifiant ainsi l\u2019expression de certains g\u00e8nes responsables de la densit\u00e9 et de l\u2019activit\u00e9 des canaux sodiques et calciques de la membrane cellulaire [8]. Il existe donc une intrication entre les ph\u00e9nom\u00e8nes inflammatoires et nerveux p\u00e9riph\u00e9riques conduisant \u00e0 une sensibilisation du syst\u00e8me nerveux central.<\/p>\n

Hypersensibilisation centrale au niveau central et m\u00e9dullaire<\/p>\n

Au niveau central, une longue p\u00e9riode d\u2019adaptation neuronale entretenue par le signal douloureux aboutit \u00e0 une sorte de \u00ab m\u00e9moire douloureuse \u00bb. Cette hypersensibilisation centrale est principalement responsable de l\u2019hyperalg\u00e9sie secondaire qui est d\u00e9finie par une sensation douloureuse accentu\u00e9e, ressentie en dehors du territoire cutan\u00e9 touch\u00e9 par la stimulation initiale. La notion d\u2019hyperalg\u00e9sie secondaire, nous vient d\u2019un d\u00e9nomm\u00e9 Hardy [9] qui, \u00e0 partir d\u2019une s\u00e9rie d\u2019exp\u00e9riences cliniques remarquables par la pr\u00e9cision et l\u2019exhaustivit\u00e9,va distinguer deux zones d\u2019hyperalg\u00e9sie apr\u00e8s l\u00e9sion cutan\u00e9e. L\u2019une d\u00e9nomm\u00e9e hyperalg\u00e9sie primaire situ\u00e9e dans la zone l\u00e9s\u00e9e, que nous venons de d\u00e9crire, et une autre adjacente, s\u2019\u00e9tendant de fa\u00e7on centrifuge, situ\u00e9e dans la zone non l\u00e9s\u00e9e appel\u00e9e hyperalg\u00e9sie secondaire [9]. Les diff\u00e9rentes caract\u00e9ristiques nociceptives dans ces deux zones, et particuli\u00e8rement la possibilit\u00e9 de bloquer l\u2019extension de l\u2019hyperalg\u00e9sie secondaire par un bloc proximal d\u2019anesth\u00e9sique local a conduit \u00e0 l\u2019hypoth\u00e8se d\u2019une hyperexcitabilit\u00e9 du syst\u00e8me nerveux central au niveau de la corne dorsale de la moelle s\u2019\u00e9tendant aux segments adjacents.<\/p>\n

Ce n\u2019est que 30 ans plus tard que l\u2019\u00e9lectrophysiologie apportera les preuves de cette hyperexcitabilit\u00e9 centrale. C\u2019est en \u00e9tudiant le r\u00e9flexe moteur nociceptif que Woolf observa que la r\u00e9p\u00e9tition des stimuli nociceptifs provoque (1) un abaissement du seuil de stimulation n\u00e9cessaire pour d\u00e9clencher le r\u00e9flexe (2) d\u2019extension du champ de stimulation. Ce sont ces deux \u00e9l\u00e9ments qui lui ont permis de conclure \u00e0 \u00ab la pr\u00e9sence d\u2019une sensibilisation centrale \u00bb et lui a valu ce c\u00e9l\u00e8bre papier publi\u00e9 dans Nature en 1983 [10]. Plus tard, en 1988, cette hyperexcitabilit\u00e9 centrale fut enregistr\u00e9e directement dans la corne dorsale puis dans des structures supram\u00e9dullaires [11]. C\u2019est essentiellement l\u2019\u00e9lectrophysiologie qui a permis de mettre en \u00e9vidence ces ph\u00e9nom\u00e8nes de sensibilisation centrale. Le ph\u00e9nom\u00e8ne WIND up est le ph\u00e9nom\u00e8ne \u00e9lectrophysiologique le plus \u00e9l\u00e9mentaire de sensibilisation centrale. Il s\u2019agit d\u2019une sommation temporelle correspondant \u00e0 une fr\u00e9quence de d\u00e9charge progressivement croissante des neurones \u00e0 convergence de la corne dorsale, provoqu\u00e9e par la stimulation r\u00e9p\u00e9titive des fibres C. D\u2019autres ph\u00e9nom\u00e8nes \u00e9lectrophysiologiques ont \u00e9t\u00e9 mis en \u00e9vidence dans la transmission nociceptive, en particulier le ph\u00e9nom\u00e8ne de LTP (long-termpotentiation), un ph\u00e9nom\u00e8ne plus large englobant un post-effet, une augmentation du champ de stimulation, une r\u00e9ponse pouvant \u00eatre d\u00e9clench\u00e9e par stimulation non nociceptive. Ces ph\u00e9nom\u00e8nes ont rappel\u00e9 les ph\u00e9nom\u00e8nes de m\u00e9morisation au niveau hippocampe, danslesquels les r\u00e9cepteurs NMDA \u00e9taient largement impliqu\u00e9s. Le rapprochement a \u00e9t\u00e9 fait et les \u00e9tudes exp\u00e9rimentales qui suivirent montr\u00e8rent le r\u00f4le cl\u00e9 du r\u00e9cepteur NMDA dans l\u2019hyperexcitabilit\u00e9 centrale au cours du processus de la nociception. \u00c0 l\u2019\u00e9tat basal, le rNMDA est inactif et son canal ionique bloqu\u00e9 par un ion magn\u00e9sium. \u00c0 la suite d\u2019un stimulus nociceptif intense et r\u00e9p\u00e9t\u00e9, la d\u00e9polarisation du neurone conduit \u00e0 l\u2019ouverture du canal ionique associ\u00e9 au rNMDA et \u00e0 l\u2019entr\u00e9e massive de calcium dans la cellule. Le calcium intracellulaire active notamment la NO synth\u00e9tase, source de production de NO intracellulaire et la COX2, \u00e0 l\u2019origine de prostaglandine centrale. Ces deux messagers secondaires diffusant dans la synapse vont avoir deux cons\u00e9quences principales : (1) un r\u00e9trocontr\u00f4le positif, avec accroissement de la lib\u00e9ration de neurotransmetteurs pr\u00e9synaptiques, et d\u00e9polarisation de la membrane postsynaptique ; (2) la modification transcriptionnelle de l\u2019expression de certain g\u00e8nes \u00ab g\u00e8nes dit \u00e0 expression imm\u00e9diate \u00bb, les g\u00e8nes codants pour certaines prot\u00e9ines (Cfos, Cjun, Cox2, NK1, BDNF\/ErkB). Ces prot\u00e9ines synth\u00e9tis\u00e9es sont responsables d\u2019une neuroplasticit\u00e9 centrale et de modification \u00e0 long terme. \u00c0 l\u2019heure actuelle, cette sch\u00e9matisation physiologique mettant en avant principalement le r\u00e9cepteur NMDA s\u2019est complexifi\u00e9e d\u2019un grand nombre d\u2019autres r\u00e9cepteurs (AMPA, MGlu, NKr, CGR\u2026) et de plus d\u2019une vingtaine de neurotransmetteurs (acides amin\u00e9s excitateurs, peptides\u2026) impliqu\u00e9s dans la cascade d\u2019\u00e9v\u00e8nements intracellulaires et jouant un r\u00f4le de l\u2019hyperexcitabilit\u00e9 cellulaire[11].<\/p>\n

Facteurs de risque de la douleur chronique post-traumatique<\/strong><\/h1>\n

Plusieurs facteurs interviennent pour favoriser la survenue de la douleur chronique apr\u00e8s un traumatisme. Les donn\u00e9es dont nous disposons sont celles du traumatisme programm\u00e9 que repr\u00e9sente la chirurgie. Des facteurs de risques pr\u00e9- et postop\u00e9ratoires sont d\u00e9crits [12].<\/p>\n

P\u00e9riode pr\u00e9op\u00e9ratoire<\/h2>\n

Le patient douloureux chronique est un patient avec une plus grande vuln\u00e9rabilit\u00e9 \u00e0 la douleur. En effet, nous ne sommes pas tous \u00e9gaux face \u00e0 la douleur et il a \u00e9t\u00e9 montr\u00e9 que les patients pr\u00e9sentant une douleur chronique pr\u00e9op\u00e9ratoire \u00e9taient non seulement plus susceptibles de d\u00e9velopper des douleurs plus intenses en postop\u00e9ratoires, mais \u00e9galement plus \u00e0 risque de d\u00e9velopper des douleurs chroniques postop\u00e9ratoires. La prise de morphiniques en pr\u00e9op\u00e9ratoire est un facteur favorisant l\u2019hyperalg\u00e9sie secondaire proportionnellement \u00e0 l\u2019importance de la dose et \u00e0 la dur\u00e9e de prise de ces opio\u00efdes, moyennant une exag\u00e9ration de l\u2019hypersensibilit\u00e9 postop\u00e9ratoire. Ce m\u00e9canisme se fait par l\u2019implication des r\u00e9cepteurs N-m\u00e9thyl-d-aspratate (NMDA) ainsi qu\u2019une probable activation des cellules gliales. Sur le plan clinique, une trajectoire douloureuse marqu\u00e9e par des intensit\u00e9s de douleur plus \u00e9lev\u00e9es pendant plusieurs jours en postop\u00e9ratoire a \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite [13]. Enfin, des \u00e9l\u00e9ments de fragilit\u00e9 psychologique sont des facteurs de risque de douleur aigu\u00eb plus intense et de chronicisation des douleurs postop\u00e9ratoires. Les sympt\u00f4mes d\u00e9pressifs, anxieux et de catastrophisme sont fr\u00e9quemment pr\u00e9sents chez le douloureux chronique. Par ailleurs, la d\u00e9pression, la vuln\u00e9rabilit\u00e9 psychologique et le stress \u00e9taient les facteurs psychologiques les plus \u00e0 risque d\u2019induire une DCPO.<\/p>\n

P\u00e9riode postop\u00e9ratoire<\/h2>\n

L\u2019intensit\u00e9 et la dur\u00e9e de temps pass\u00e9 avec une douleur postop\u00e9ratoire sont des facteurs de risque de chronicisation. La pente de d\u00e9croissance de la douleur postop\u00e9ratoire a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 d\u00e9crite comme un facteur ind\u00e9pendant de risque de douleur persistante. Les l\u00e9sions nerveuses perop\u00e9ratoires, entra\u00eenant plusieurs modifications au niveau mol\u00e9culaire et au niveau cellulaire dont des r\u00e9actions neuroimmunes, rehaussent ainsi l\u2019excitabilit\u00e9 du neurone aff\u00e9rent primaire. La pr\u00e9sence de douleur neuropathique pr\u00e9coce est un risque de douleur neuropathique persistante. Il est essentiel de d\u00e9pister les douleurs neuropathiques pr\u00e9coces \u00e0l\u2019aide d\u2019outils de d\u00e9pistage des douleurs neuropathiques. En France, le questionnaire DN4 compos\u00e9 de dix items associant les descripteurs de la douleur constitue un examen clinique qui permet d\u2019orienter le clinicien vers la douleur neuropathique. D\u2019autres facteurs sont \u00e9galement cit\u00e9s mais qui sont soit encore \u00e0 d\u00e9montrer, tels que l\u2019activation immunitaire ou encore l\u2019utilisation de forte dose perop\u00e9ratoire de doses \u00e9lev\u00e9es d\u2019opio\u00efdes, en particulier le remifentanil qui serait \u00e0 l\u2019origine d\u2019une activation des r\u00e9cepteurs NMDA.<\/p>\n

Peut-on pr\u00e9venir la chronicisation avec des traitements pharmacologiques ? <\/strong><\/h1>\n

Plusieurs \u00e9tudes pharmacologiques ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es pour \u00e9valuer les effets pr\u00e9ventifs des m\u00e9dicaments donn\u00e9s en p\u00e9riop\u00e9ratoire sur la douleur chronique postop\u00e9ratoire. \u00c0 ce jour, seule la k\u00e9tamine, la lidoca\u00efne et l\u2019analg\u00e9sie locor\u00e9gionale ont montr\u00e9 une r\u00e9duction modeste mais significative de l\u2019incidence de la douleur chronique.<\/p>\n

K\u00e9tamine <\/strong><\/h2>\n

La k\u00e9tamine agit en inhibant s\u00e9lectivement les r\u00e9cepteurs au glutamate NMDA. Le glutamate est l’aminoacide neurotransmetteur le plus r\u00e9pandu surtout au niveau cortical et sous-cortical. Cet acide amin\u00e9 non essentiel (et par cons\u00e9quent les r\u00e9cepteurs NMDA) est impliqu\u00e9 dans la m\u00e9morisation, la croissance et la trophicit\u00e9 neuronale, la plasticit\u00e9 synaptique et intervient dans les ph\u00e9nom\u00e8nes d\u2019hyperalg\u00e9sie. L\u2019action inhibitrice de la k\u00e9tamine sur les r\u00e9cepteurs NMDA r\u00e9duit, donc, l\u2019hypersensibilit\u00e9 au niveau central caus\u00e9e par une l\u00e9sion traumatique ou l\u2019administration d\u2019opio\u00efdes, expliquant ainsi son effet b\u00e9n\u00e9fique de r\u00e9duction de la douleur aigu\u00eb postop\u00e9ratoire et probablement de la pr\u00e9vention de la chronicisation. L\u2019utilisation \u00e0 faible dose de k\u00e9tamine durant l\u2019intervention chirurgicale est recommand\u00e9e par la Soci\u00e9t\u00e9 fran\u00e7aise d\u2019anesth\u00e9sie et de r\u00e9animation (SFAR) [14]. Les derni\u00e8res RFE recommandent en premi\u00e8re intention son administration en bolus intraveineux \u00e0 la dose de 0,5 mg.Kg-1 administration continue \u00e0 la dose de 0,125 \u00e0 0,25 mg\/kg\/h lors des chirurgies \u00e0 risque dedouleur aigu\u00eb intense ou pourvoyeuse de DCPC, ainsi que chez les patients vuln\u00e9rables \u00e0 la douleur. Cette administration doit \u00eatre r\u00e9alis\u00e9e au bloc op\u00e9ratoire sous anesth\u00e9sie g\u00e9n\u00e9rale afin de limiter les effets psychodysleptiques pour les patients [15].<\/p>\n

Les anesth\u00e9siques locaux <\/strong><\/h2>\n

Les anesth\u00e9siques locaux interviennent directement au niveau local en ayant une action anti-inflammatoire et en limitant l\u2019activation des cellules gliales. Par ailleurs, l\u2019usage des anesth\u00e9siques locaux permet un effet d\u2019\u00e9pargne des opio\u00efdes, diminuant ainsi l\u2019hyperalg\u00e9sie g\u00e9n\u00e9r\u00e9e par l\u2019usage des d\u00e9riv\u00e9s morphiniques. Il est probablement recommand\u00e9 d\u2019administrer de la lidoca\u00efne en intraveineux et en continu \u00e0 la dose de 1 \u00e0 2 mg\/kg en bolus intraveineux, suivi de 1 \u00e0 2 mg\/kg\/h chez les patients adultes op\u00e9r\u00e9s d\u2019une chirurgie majeure (abdomino-pelvienne, rachidienne) et ne b\u00e9n\u00e9ficiant pas d\u2019une analg\u00e9sie p\u00e9rinerveuse ou p\u00e9ridurale concomitante, dans le but de diminuer la douleur postop\u00e9ratoire, d\u2019am\u00e9liorer la r\u00e9habilitation [15] et de pr\u00e9venir la chronicisation [16]. <\/strong><\/p>\n

L\u2019analg\u00e9sie locor\u00e9gionale <\/strong><\/h2>\n

L\u2019anesth\u00e9sie locor\u00e9gionale pourrait jouer un r\u00f4le int\u00e9ressant par diff\u00e9rents m\u00e9canismes. En effet, un bloc p\u00e9rinerveux ou un cath\u00e9ter p\u00e9rinerveux bloque la transmission de la p\u00e9riph\u00e9rie au syst\u00e8me nerveux central de l\u2019influx nerveux en rapport avec une stimulation nociceptive et inflammatoire. Les anesth\u00e9siques locaux interviennent directement au niveau local en ayant une action anti-inflammatoire et en limitant l\u2019activation des cellules gliales. Par ailleurs, l\u2019usage des anesth\u00e9siques locaux permet un effet d\u2019\u00e9pargne des opio\u00efdes, diminuant ainsi l\u2019hyperalg\u00e9sie g\u00e9n\u00e9r\u00e9e par l\u2019usage des d\u00e9riv\u00e9s morphiniques. Le r\u00f4le de l\u2019anesth\u00e9sie locale et locor\u00e9gionale dans la pr\u00e9vention de la chronicisation des douleurs tend \u00e0 se confirmer avec des preuves de plus en plus notables [17]. Le bloc paravert\u00e9bral pr\u00e9viendrait la DCPO dans lachirurgie mammaire, tandis que la p\u00e9ridurale thoracique pr\u00e9viendrait la douleur chronique post-thoracotomie [18]. L\u2019infiltration locale d’anesth\u00e9siques locaux au niveau du site op\u00e9ratoire s\u2019est \u00e9galement av\u00e9r\u00e9e efficace dans la pr\u00e9vention de la DCPO dans certains mod\u00e8les chirurgicaux apr\u00e8s greffon iliaque [19, 20].<\/p>\n

Strat\u00e9gie de prise en charge de la douleur apr\u00e8s un traumatisme tissulaire<\/strong><\/h2>\n

La douleur persistante avec une composante neuropathique est fr\u00e9quente mais souvent m\u00e9connue. Elle survient de mani\u00e8re isol\u00e9e ou associ\u00e9e \u00e0 une douleur nociceptive et n\u00e9cessite une prise en charge sp\u00e9cifique. C\u2019est la convergence des \u00e9l\u00e9ments de l\u2019interrogatoire et de l\u2019examen clinique qui permet de la reconna\u00eetre. Aucun examen compl\u00e9mentaire n\u2019est n\u00e9cessaire pour reconna\u00eetre la douleur neuropathique et d\u00e9buter un traitement analg\u00e9sique adapt\u00e9. Certains territoires sont sp\u00e9cifiques de certains traumatismes chirurgicaux et peuvent \u00eatre distants de la cicatrice, leur connaissance apporte donc une aide au diagnostic. Des outils de d\u00e9pistage ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9velopp\u00e9s et valid\u00e9s pour aider le clinicien \u00e0 d\u00e9pister une douleur neuropathique tels que le questionnaire DN4. Les traitements m\u00e9dicamenteux syst\u00e9miques de la douleur neuropathique p\u00e9riph\u00e9rique reposent sur diff\u00e9rentes classes th\u00e9rapeutiques, incluant les antid\u00e9presseurs tricycliques ou mixtes et les anti\u00e9pileptiques GABAergiques en premi\u00e8re intention. Les morphiniques sont propos\u00e9s en troisi\u00e8me intention, apr\u00e8s les traitements topiques r\u00e9cemment d\u00e9velopp\u00e9s, tels que les topiques d\u2019anesth\u00e9siques locaux et les patchs de capsa\u00efcine [21]. La SFETD recommande la neurostimulation transcutan\u00e9e dans le traitement de la douleur neuropathique focale [21]. Des traitements invasifs, tels que la neurostimulation m\u00e9dullaire, ont leur place pour certaines douleurs post-traumatiques, notamment dans les radiculalgies postop\u00e9ratoires, les SDRC, les l\u00e9sions nerveuses et les amputations.<\/p>\n

Conclusion <\/strong><\/h1>\n

La chronicisation de la douleur aigu\u00eb est un ph\u00e9nom\u00e8ne complexe associant plusieurs aspects et particularit\u00e9s biologiques, psychologiques et sociales. Les mod\u00e8les chirurgicaux nous ont permis de mieux conna\u00eetre les facteurs de risques et mieux appr\u00e9hender leur pr\u00e9vention.<\/p>\n

Une fois install\u00e9e, la douleur chronique sera difficile \u00e0 prendre en charge et \u00e0 traiter. Son impact est important sur la qualit\u00e9 de vie. La pr\u00e9vention de la douleur chronique post-chirurgicale peut \u00eatre anticip\u00e9e et pourra s\u2019appliquer d\u00e8s la prise charge anesth\u00e9sique p\u00e9riop\u00e9ratoire afin de limiter ou de diminuer son impact. Une prise en charge pharmacologique multimodale semble appropri\u00e9e \u00e0 cet effet.<\/p>\n

Bibliographie<\/strong><\/h1>\n
    \n
  1. Fletcher, D., et al., Chronic postsurgical pain in Europe: An observational study. Eur J Anaesthesiol, 2015. 32<\/strong>(10): p. 725-34.<\/li>\n
  2. Johansen, A., et al., Persistent postsurgical pain in a general population: prevalence and predictors in the Tromso study. Pain, 2012. 153<\/strong>(7): p. 1390-6.<\/li>\n
  3. Richebe, P., X. Capdevila, and C. Rivat, Persistent Postsurgical Pain: Pathophysiology and Preventative Pharmacologic Considerations. Anesthesiology, 2018. 129<\/strong>(3): p. 590-607.<\/li>\n
  4. Pogatzki-Zahn, E.M., D. Segelcke, and S.A. Schug, Postoperative pain-from mechanisms to treatment. Pain Rep, 2017. 2<\/strong>(2): p. e588.<\/li>\n
  5. Attal, N. and D. Bouhassira, Mechanisms of pain in peripheral neuropathy. ActaNeurolScandSuppl, 1999. 173<\/strong>: p. 12-24; discussion 48-52.<\/li>\n
  6. Moalem, G., P. Grafe, and D.J. Tracey, Chemical mediators enhance the excitability of unmyelinated sensory axons in normal and injured peripheral nerve of the rat. Neuroscience, 2005. 134<\/strong>(4): p. 1399-411.<\/li>\n
  7. Moalem, G. and D.J. Tracey, Immune and inflammatory mechanisms in neuropathic pain. Brain Res Rev, 2006. 51<\/strong>(2): p. 240-64.<\/li>\n
  8. Thacker, M.A., et al., Pathophysiology of peripheral neuropathic pain: immune cells and molecules. AnesthAnalg, 2007. 105<\/strong>(3): p. 838-47.<\/li>\n
  9. Hardy, J.W., HG; Goodel, H. , Experimental evidence on the nature of cutaneous hyperalgesia. J Clin Invest, 1950. 29<\/strong>: p. 115-40.<\/li>\n
  10. Woolf, C.J., Evidence for a central component of post-injury pain hypersensitivity. Nature, 1983. 306<\/strong>(5944): p. 686-8.<\/li>\n
  11. Latremoliere, A. and C.J. Woolf, Central sensitization: a generator of pain hypersensitivity by central neural plasticity. J Pain, 2009. 10<\/strong>(9): p. 895-926.<\/li>\n
  12. Chapman, C.R. and C.J. Vierck, The Transition of Acute Postoperative Pain to Chronic Pain: An Integrative Overview of Research on Mechanisms. J Pain, 2017. 18<\/strong>(4): p. 359 e1-359 e38.<\/li>\n
  13. Martinez, V., et al., Non-opioid analgesics in adults after major surgery: systematic review with network meta-analysis of randomized trials. Br J Anaesth, 2017. 118<\/strong>(1): p. 22-31.<\/li>\n
  14. SFAR, [Formalized recommendations of experts 2008. Management of postoperative pain in adults and children]. Ann Fr AnesthReanim, 2008. 27<\/strong>(12): p. 1035-41.<\/li>\n
  15. SFAR, R., http:\/\/sfar.org\/wp-content\/uploads\/2016\/08\/2-Reactualisation-de-la-recommandation-sur-la-douleur-postoperatoire.pdf.<\/li>\n
  16. Bailey, M., et al., Perioperative lidocaine infusions for the prevention of chronic postsurgical pain: a systematic review and meta-analysis of efficacy and safety. Pain, 2018. 159<\/strong>(9): p. 1696-1704.<\/li>\n
  17. Levene, J.L., et al., Local anesthetics and regional anesthesia versus conventional analgesia for preventing persistent postoperative pain in adults and children: A Cochrane systematic review and meta-analysis update. J ClinAnesth, 2019. 55<\/strong>: p. 116-127.<\/li>\n
  18. Andreae, M.H. and D.A. Andreae, Local anaesthetics and regional anaesthesia for preventing chronic pain after surgery. Cochrane Database Syst Rev, 2012. 10<\/strong>: p. CD007105.<\/li>\n
  19. Singh, K., et al., A prospective, randomized, double-blind study of the efficacy of postoperative continuous local anesthetic infusion at the iliac crest bone graft site afterposterior spinal arthrodesis: a minimum of 4-year follow-up. Spine (Phila Pa 1976), 2007. 32<\/strong>(25):p. 2790-6.<\/li>\n
  20. Blumenthal, S., et al., Continuous infusion of ropivacaine for pain relief after iliac crest bone grafting for shoulder surgery. Anesthesiology, 2005. 102<\/strong>(2): p. 392-7.<\/li>\n
  21. Martinez, V., et al, Les douleurs neuropathiques chroniques: diagnostic, \u00e9valuation, traitement en m\u00e9decine ambulatoire. Recommandation pour la pratique clinique de la Soci\u00e9t\u00e9 Fran\u00e7aise d\u2019\u00e9tude et de Traitement de la Douleur. Douleurs: Evaluation-Diagnostic-Traitement, 2010. 11<\/strong>(1): p. 3-21.<\/li>\n<\/ol>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    R\u00e9sum\u00e9 Le traumatisme chirurgical est double, \u00e0 la fois tissulaire et nerveux, il provoque une cascade d\u2019\u00e9v\u00e8nements cellulaires et mol\u00e9culaires en p\u00e9riph\u00e9rie qui est responsable de l\u2019inflammation et d\u2019une sensibilisation des nocicepteurs. Il s\u2019agit de la sensibilisation p\u00e9riph\u00e9rique, la dur\u00e9e et l\u2019intensit\u00e9 de cette derni\u00e8re va entra\u00eener une hyperexcitabilit\u00e9 centrale avec des ph\u00e9nom\u00e8nes de neuroplasticit\u00e9 … <\/p>\n

    Continuer la lecture de « Chronicisation d\u2019une douleur post op\u00e9ratoire, de la physiologie au traitement. »<\/span><\/a><\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":[],"categories":[6],"tags":[],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/379"}],"collection":[{"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=379"}],"version-history":[{"count":4,"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/379\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":609,"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/379\/revisions\/609"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=379"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=379"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/www.inpfp.dz\/revue\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=379"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}